Leve de frisse neus

Ondanks de recente gevallen van Mexicaanse griep in ons Vlaanderenland, kan niemand ontkennen dat de beroering rond die griep al heel fel geluwd is.
Het A(H1N1)-virus schijnt uiteindelijk niet op de bedreiging uit te draaien die er aanvankelijk leek in te zitten.

Maar ook het vogelgriepvirus A(H1N5) is tot nu toe bij de mens niet de ziekteverwekker geworden waarvoor men gevreesd had.
Een groep Amerikaanse en Britse onderzoekers onder leiding van professor Wendy Barclay denkt nu een deel van de reden daarvoor gevonden te hebben.
In een studie die ze recent publiceerden in het tijdschrift PLoS Pathogens, tonen ze aan dat de temperatuur in de menselijke neus te laag is opdat het virus zich goed zou kunnen verder ontwikkelen.
Daardoor wordt een verspreiding van mens tot mens via niezen b.v. veel minder waarschijnlijk.

De gemiddelde temperatuur in de menselijke neus bedraagt 32 °C. Dit is beduidend lager dan de 40°C in de ingewanden van vogels waar het virus zich wel sterk ontwikkelt.

In mijn blogbericht van 5 mei heb ik al uitgelegd dat aan het virusoppervlak van alle influenza A-virussen, H- en N-eiwitten voorkomen.
Je kon toen lezen hoe die eiwitten een rol spelen in de vermenigvuldiging van het virus.
Een schematische voorstelling van die vermenigvuldiging zie je hieronder:

Bron: Flutrackers.com (bewerkt)

De reden van het niet gedijen van het A(H1N5)-virus bij de lagere temperatuur in onze neuzen, heeft volgens de studie te maken met de structuur van die oppervlakte-eiwitten bij het A(H1N5)-virus.
Die oppervlakte-eiwitten zouden wat hun werking betreft temperatuurgevoelig zijn en bij die lagere temperaturen niet goed functioneren waardoor het virus zich niet goed kan vermenigvuldigen.
Een mutatie van het vogelgriepvirus zal dus volgens de studie maar tot een gevaarlijkere situatie leiden, als door die mutatie de eiwitstructuren zó veranderen dat ze bij de lagere temperaturen wel "goed" werken.

Wie dus regelmatig een frisse neus gaat halen zal nu zeker dubbel zo gemotiveerd zijn!